Большинство исследований, посвященных изучению влияния вирусной инфекции на дыхание, ограничивается измерением скоростей потребления кислорода или выделения С02. Эксперименты обычно проводились на растениях с системным заражением, и результаты выражались самыми различными способами. До недавнего времени насчитывается немного серьезных исследований, касающихся возможных механизмов нарушения процессов ■образования энергии в растениях под влиянием вирусной инфекции.[ ...]
Имеются сообщения об усилении дыхания у растений с хронической инфекцией, а также в зараженных листьях, па которых не развиваются некрозы [30G, 871, 872, 1084, 1799, 1905, 1958], об ослаблении дыхания [1733] и о различных других эффектах, зависящих от условий и способа выражения результатов [1301—1303, 1305].[ ...]
Такахаси и Хираи [1728, 1729] использовали полоски эпидермиса для изучения изменений, происходящих в рашгае сроки после заражения табака ВТМ. Они обнаружили временный подъем дыхания по сравнению с контролем, наблюдавшийся в течение 1—2 дней после заражения, до образования значительных количеств вируса (фиг. 45, /1). На основании исследований с использованием различных субстратов и ингибиторов они пришли к выводу, что митохондрии из зараженного эпидермиса отличались в количественном (но не в качественном) отношении по их окисляющей и фосфорилирую-щей активности. По окончании периода увеличения концентрации вируса происходит снижение уровня дыхания по сравнению с контролем.[ ...]
Увеличение скорости дыхания в листьях нескольких сортов перца (Capsicum sp.), зараженных сильным штаммом вируса гравировки, удается выявить в момент проявления видимых симптомов, причем высокая скорость дыхания сохраняется и в дальнейшем [614]. По-иному обстоит дело с корневым дыханием больных растений. Вирус не оказывал влияния па интенсивность дыхания у тех сортов, у которых он не вызывал симптомов увядания. В то же время при инокуляции перца сорта Табаско, реагирующего па заражение вирусом увяданием, снижение интенсивности корневого дыхания происходило через 12—24 ч. после того, как проницаемость корней возросла (см. стр. 255). Было высказано предположение, что снижение дыхания в этом случае обусловлено утечкой субстратов и активаторов ферментов.[ ...]
Имеются данные, что в различных комбинациях хозяин — вирус, характеризующихся развитием местных некрозов, появление некрозов сопровождается увеличением скорости дыхания.[ ...]
Итак, во многих комбинациях хозяин — вирус, характеризующихся отсутствием местных некрозов, происходит увеличение скорости дыхания, которое может начаться до появления симптомов и нродолжаться в течоние некоторого времени по мере развития болезни. У растений с хронической инфекцией уровень дыхания часто ниже нормального. При системном развитии симптомов вирусной инфекции до сих пор не удалось обнаружить изменений в дыхательном пути. При образовании местных некрозов наблюдается усиление дыхания по море их развития. Это усиление обусловлено, по крайней мере частично, активацией ферментов гексозомонофосфатного шунта.[ ...]
Рисунки к данной главе:
| Влияние вирусной инфекции на дыхание [1947]. |
![Влияние вирусной инфекции на дыхание [1947].](/static/pngsmall/830185412.png) |
Аналогичные главы в дргуих документах:
| См. далее:Дыхание |
| См. далее:Дыхание |
| См. далее:Дыхание |