Существует общепринятая точка зрения, согласно которой иммунность, растения к вирусу связана с присутствием в тканях защищающего вируса.. Если но какой-либо причине растение или его часть освобождается от защищающего вируса, растение приобретает восприимчивость как к повторному заражению защищающим штаммом, так и к инфекции другими штаммами. Таким образом, проблема перекрестной защиты близко связана с вопросом о том, могут ли два родственных вируса заражать одну и ту же клетку и репродуцироваться в ней. Для того чтобы дать определенный ответ на поставленный вопрос, необходимо, заразив одну и ту лее клетку двумя штаммами одновременно или последовательно, исследовать природу штаммов, образующихся в таких клетках. В настоящее время провести подобные эксперименты с вирусами растений не представляется возможным.[ ...]
Аналогичная система была исследована Раппапортом и Ву [1393], которые использовали метод дифференциальной инактивации двух УФ-облучен-ных штаммов ВТМ. В этих опытах не было получено однозначного ответа на вопрос о механизме взаимного исключения.[ ...]
Таким образом, в настоящее время мы не можем дать определенного ответа на этот вопрос. Вполне возможно, что в делящихся клетках существует некий механизм, способствующий репродукции только одного штамма, вследствие чего эта клетка и ее потомство оказываются инфицированными исключительно этим штаммом. В зрелых клетках этот механизм, по-видимому, отсутствует и оба штамма могут, по крайней мере некоторое время, репродуцироваться в одной клетке совместно.[ ...]
Для объяснения явления перекрестной защиты было предложено несколько гипотез, которые последовательно обсуждаются ниже.[ ...]
Вторая гипотеза предполагает синтез в инфицированных растениях защитного вещества, аналогичного по функциям антителам, возникающим в организме животных. Действительно, в экстрактах из зараженных растений было обнаружено какое-то вещество, обладающее ингибирующей активностью (это не был инфекционный вирус); однако нет оснований полагать, что синтез этого вещества имеет какое-либо сходство с иммунным ответом, описанным у животных, и что этот агент как-то связан с явлением перекрестной защиты. В растениях могут распространяться молекулы достаточно большого размера, однако до сих пор не было обнаружено ничего, что хотя бы отдаленно напоминало сложную систему органов и клеток, участвующих в образовании антител у животных.[ ...]
Третья гипотеза, выдвинутая Каванау 1961], предполагает, что агрегаты того или иного вируса внутри инфицированной клетки обладают определенными «адсорбционными» свойствами. Попадающая в эту клетку частица того же или достаточно близкого штамма адсорбируется на одном из таких агрегатов. Эта гипотеза весьма привлекательна, однако требует ряда допущений. Приходится допускать, что проникающая в клетку вирусная частица должна оставаться интактной и обладать способностью перемещаться до тех пор, пока не встретит на своем пути предсуществующий вирусный агрегат. Такой ход событий легко представить себе в клетках, зараженных ВТМ, в которых находятся правильно сформированные агрегаты вирусных палочкообразных частиц. Труднее объяснить, почему явление перекрестной защиты имеет место и в том случае, когда второй инфицирующий штамм находится в форме свободной РНК. Возможно, проникшая в клетку молекула РНК реагирует с предсуществующим в клетке вирусным структурным белком, образуя вирусную частицу еще перед’тем, как начнется процесс репликации.[ ...]
Согласно четвертой гипотезе, инфицирующий штамм исключается в результате генетической рекомбинации с уже присутствующим в клетке штаммом. Такую идею высказал Бест [185, 186] для объяснения частичной защиты и появления новых штаммов, обнаруженных в популяции вируса бронзо-вости томатов. Этот механизм т-ie объясняет всех известных особенностей явления перекрестной защиты, хотя он и может играть существенную роль при заражении растений вирусом бронзовости томатов и некоторыми другими вирусами.[ ...]
Вернуться к оглавлению