Почти все из упомянутых в этой главе химически индуцированных мутантов ВТМ можно считать дефектными в том смысле, что они в процессе репродукции образуют меньше вирусных частиц, чем родительский штамм. Яти мутанты были взяты для исследования потому, что из образующихся частиц можно было выделить структурный белок для изучения аминокислотных замещений. Около 2/я мутантов, идентифицированных по симптомам болезни, не содержали никаких изменений в структурном белке. Причина пониженной продуктивности многих мутантных штаммов не известна. Вполне возможно, что в РНК-цодимеразе или каком-либо другом вирусоспецифичном ферменте происходит замещение той или иной аминокислоты, что приводит к снижению функциональной активности фермента и как результат — к снижению урожая вируса. Мутация, приводящая к синтезу пефувкциопирующей ТЛИ i-полимеразы, должна быть летальной, так как в этом случае вирусная РНК. не синтезируется, мутация же, приводящая к нарушению функции структурного белка, может и не быть летальной, если каким-то образом будет обеспечена сохранность вирусной РНК внутри клетки. Несколько мутантов такого рода были выделены.[ ...]
В структурном белке описанных дефектных штаммов встречаются замещения одной или нескольких аминокислот [1927, 1979]. Так, в белке штамма РМ2 обнаружены замещения в двух положениях: треонин в положении 28 замещен изолейцином, а аспарагиновая кислота в положении 95 — глутаминовой. По-видимому, одна из этих аминокислот (а может быть, и обе) играет важную роль, определяя характер «упаковки» белка вокруг вирусной РНК.[ ...]
Нестабильные варианты описаны также у вирусов, не родственных. ВТМ (например, у вируса некроза табака) [53, 953].[ ...]
Вернуться к оглавлению