Поиск по сайту:


Аберрация

АБЕРРАЦИЯ [лат. aberratio отклоняться, заблуждаться] — см. мутации хромосомные.[ ...]

Хромосомные аберрацииХромосомные аберрации

Здесь нужно избежать аберрации, подсказываемой условиями пашенного земледелия. Соотношение земледельческой площади и земельной территории в условиях пашенного и подсечного земледелия совершенно различны. Далеко не каждый участок леса мог быть обращен в подсеку.[ ...]

Механизмы хромосомных аберраций не совсем ясны. В любом случае они связаны с разрывами хромосом, как у растений, так и у животных, что ведет к изменению последовательности хромосомных генов.[ ...]

Наибольшие частоты хромосомных аберраций и аберрантных геномов выявлены у детей 1982- начало 86 г. р. с высокой дозовой нагрузкой на щитовидную железу, причем по частотам аберрантных клеток, простых и обменных аберраций хромосомного типа, а также разрывов хроматид выявлены достоверные по критерию Манна-Уитни [13] различия по сравнению с таковыми показателями в группе детей с необлученной щитовидной железой (р=0,002, 0,034, 0,031 и 0,002 соответственно). Аналогичные результаты получены и при обследовании детей, проживающих на территории Калужской области, загрязненных радионуклидами после аварии на ЧАЭС [14].[ ...]

Анализ крупных и мелких морфологических аберраций скелета часто используется при исследовании влияния различных факторов среды на индивидуальное развитие организмов в популяциях, включая радиоактивное загрязнение территории (Grtineberg, 1964; Ильенко, 1974; Яблоков, 1987; Parsons, 1992; Васильев и др., 1996). Фены -устойчивые состояния пороговых неметрических признаков черепа (Васильев, 1996) - в широком смысле слова могут рассматриваться как морфогенетические аберрации. Поэтому при индикации экологического состояния популяций могут быть применены методы, основанные на встречаемости различных нарушений морфогенеза и частот фенов, а также оценке стабильности индивидуального развития по проявлениям флуктуирующей асимметрии билатеральных структур (Захаров, Кларк, 1993). Поскольку частота проявления фенов неметрических признаков скелета обусловлена эпигенетическими пороговыми ограничениями (Berry, Searle, 1963), по их соотношению можно судить о своеобразии организации эпигенетической системы разных популяций (Васильев, 1996).[ ...]

Еще в 1939 г. Лефевр (16) наблюдал хромосомные аберрации в кончиках корней пшеницы, подвергавшейся обработке этилфенил-карбаматом.[ ...]

Ключевые слова , малая лесная мышь, ВУРС, неметрические признаки, аберрации, фены, флуктуирующая асимметрия.[ ...]

С помощью микроскопа МБС-10 при увеличении 2x8 провели поиск и учет аберраций в строении черепа. Исходно выявили более 80 (медиальных и билатеральных) аберраций, включая единичные и очень редкие. В дальнейшем анализировали частоты 55 относительно регулярно проявляющихся неметрических признаков. Большинство признаков и их состояний (фенов) гомологичны уже описанным нами и другими авторами для разных видов грызунов (Berry, Searle, 1963; Hartman, 1980; Васильев и др., 1996). Отсутствие международной латинской номенклатуры неметрических пороговых признаков черепа вынуждает ограничиться рабочими названиями на русском языке (рис. 2) и кодовыми сокращениями на основе латинских наименований (табл. 1). Для того чтобы избежать смещений оценок из-за возможной связи признаков с полом, возрастом, а также дублирования информации из-за их взаимной корреляции, проведена оценка этих связей на основе вычисления коэффициентов ранговой корреляции Спирмена. Дополнительно оценили связь проявления фенов с размерами животных (длиной тела). Перечень оставшихся после выбраковки 34 неметрических признаков приведен в табл. 1, а их расположение показано на рис. 2.[ ...]

У большинства детей-носителей радиационно-индуцированных хромосомных аберраций также снижена репарационная активность геномной ДНК либо после 7-, либо после УФ-облучения, однако нарушения после 7-воздействия преобладают [16].[ ...]

Биологическими мутагенами являются вирусы, которые вызывают хромосомные аберрации в культивируемых клетках. Такой способностью обладает, например, вирус гриппа. ТраПспозируемые генетические элементы также способны вызывать генные и хромосомные мутации.[ ...]

На рис. 1 представлено распределение детей-носителей различных видов хромосомных аберраций. У большинства детей, проживающих в чистых районах (контрольная группа), обнаружены одиночные хроматидные фрагменты-аберрации, характерные для спонтанного мутагенеза, и только 2 ребенка (12,5%) являлись носителями парных хромосомных фрагментов. Видно, что самая высокая доля лиц-носителей простых аберраций хромосомного типа (парных фрагментов, центромерных разрывов, делеций) выявлена в группе детей 1982 начало 1986 г. р., получивших в момент аварии высокую дозовую нагрузку на щитовидную железу (зарегистрированная доза составляла 200 Бэр и выше). Доля детей-носителей парных фрагментов, центромерных разрывов, делеций в группах внутриутробно облученных детей и детей, родившихся после аварии в 1987-92 гг., несколько выше, чем группах детей 1982- начало 1986 г. р., (с необлученной щитовидной железой) и 1994-2000 г. р.[ ...]

Для проверки гипотезы о возможном возрастании проявления уровня морфогенетических аберраций в популяциях, обитающих на территориях, затронутых ВУРС, были вычислены средние частоты аберраций (MAF), т.е. средние доли проявления фенов всех взятых признаков на сторону черепа. Такой подсчет вполне оправдан, поскольку корреляция между признаками незначима или исчезающе мала, а признаки, коррелирующие с другими, были исключены.[ ...]

Мутации, поражающие структуру хромосом, называют хромосомными перестройками или чаще аберрациями. Они возникают как у животных, включая человека, так и у растений.[ ...]

Средние частоты и дисперсии частот и их стандартные отклонения аберрантных геномов (А) и аберраций хромосомного типа (Б) у детей разных групп, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидамиСредние частоты и дисперсии частот и их стандартные отклонения аберрантных геномов (А) и аберраций хромосомного типа (Б) у детей разных групп, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами

Анафазы подсчитывались во всей меристеме корешка, но ана-фазный метод определения хромосомных аберраций в данном случае оказался непригодным, так как анафазных нарушений практически не наблюдалось. Не было мостов и фрагментов, что свидетельствует об отсутствии разрывов хромосом. Только в очень редких случаях (от действия триаллата) наблюдались единичные ана-фазные пластинки, в которых отставала одна хромосома или одна или несколько хромосом лежали отдельно, не участвуя в движении к полюсам. Зато среди метафазных фигур наблюдалось довольно много пластинок с хаотическим расположением хромосом. Был определен митотический индекс (МИ) и подсчитано количество отдельных фигур митоза по всем вариантам опыта в точках 28, 32 и 44 часа.[ ...]

Для человека удваивающая доза ионизирующего излучения по генным мутациям составляют 1 грей, по хромосомным аберрациям (транслокациям) — 0,15 грея. Характерной особенностью ионизирующего излучения является также то, что для него отсутствует пороговость в дозе, а так же то, что она обладает коммулятивным эффектом.[ ...]

Причиной многих хромосомных перестроек может быть неравноценный кроссинговер (дупликация и делеция). При хромосомных аберрациях нарушение структуры хромосомы приводит, с одной стороны, к изменению количества наследственной информации в генотипе, при котором нарушается сбалансированность по дозам отдельных генов, например увеличение доз генов при дупликации или транслокации и уменьшение — при делеции. С другой стороны, может измениться морфология хромосом, появляются кольцевые, полицентрические хромосомы. Это приводит к нарушению считывания информации, оставшейся в составе хромосом, а также к нарушению их расхождения при делении клеток. Кроме того, при хромосомных аберрациях возможно нарушение взаимодействия генов по типу «эффекта положения». Конечным результатом таких нарушений являются серьезные и множественные аномалии развития. Например, у человека делеция короткого плеча одной из хромосом группы В приводит к развитию аномалии, известной как синдром «кошачьего крика».[ ...]

Индикатором природы мутагенов является соотношение хромосомных нарушений разного типа (Бочков, 1993). Среди хромосомных аберраций во всех точках преобладают аберрации хроматидного типа (64,9-94,7 %), в основном одиночные фрагменты, что характерно для спонтанного и химического кластогенеза. Однако у мышей, отловленных в Ботаническом саду и на Уралмаше, встречались в значительной степени аберрации хромосомного типа (25,5 и 35,1 % соответственно) - в первую очередь парные фрагменты и хромосомные транслокации, что позволяет предполагать наличие радиационного воздействия на их хромосомный аппарат.[ ...]

Дети, проживающие на территориях, загрязненных радионуклидами (1982 2000 г. р.,) — носители различных видов хромосомных аберрацийДети, проживающие на территориях, загрязненных радионуклидами (1982 2000 г. р.,) — носители различных видов хромосомных аберраций

Данные о негативном влиянии АЭС «Крюммель» на население окрестных территорий подтверждают и высоко достоверные статистически (р < 0,01) данные по встречаемости аберраций хромосом у взрослых (Табл. 24).[ ...]

Модель ЛКЭ используется, например, в радиобиологических исследованиях для описания зависимости между дозой ионизирующего излучения и вызванными ею последствиями (гибель клеток, хромосомные аберрации, появление злокачественных новообразований и т.д.). При малых дозах радиации справедлива линейная модель, с увеличением дозы становится существенным вклад квадратичного члена, а при еще больших значениях дозы количество наблюдаемых негативных эффектов снижается. Это объясняется тем, что при таких дозах многие клетки погибают и, следовательно, не участвуют в продуцировании фиксируемых последствий. Экспоненциальный сомножитель отражает количество клеток, еще оставшихся живыми после получения данной дозы излучения. Сначала начинает сказываться линейная часть экспоненциального спада, а затем и квадратичная.[ ...]

Действие озона на клеточном уровне представляется аналогичным действию радиации и связано с возникновением свободных радикалов, вызывающих цепную реакцию клеточных повреждений — хромосомные аберрации в культуре клеток человека, замедление деокси-генации гемоглобина в капиллярах (Fetner, 1962). В возникновении этих связей важная роль принадлежит альдегидам, образующимся в легких под действием озона.[ ...]

В южной и северной частях ВУРСа (соответственно 500 и 4 Ки/км2 по 908г) выявлено направленное уклонение импактных выборок от контрольных по частотам фенов неметрических признаков черепа и повышение уровня флуктуирующей асимметрии проявления фенов у молодых самок, что косвенно указывает на эпигенетические преобразования популяций в радиационной среде.[ ...]

В таблице 1 представлены обобщенные данные по спектру и частотам цитогенетических нарушений, выявленных в вышеперечисленных группах детей. Видно, что размах индивидуальных частот аберрантных клеток, простых и обменных аберраций хромосомного типа, а также разрывов хро-матид у детей, проживающих в условиях длительного низкоинтенсивного действия малых доз радиации выше, чем в контрольной группе. Средние уровни этих цитогенетических нарушений достоверно превышают таковые показатели в контрольной группе, за исключением детей 1994-2000 г. р., у которых не выявлено достоверных различий по сравнению с контролем для частот аберрантных метафаз и хромосомных перестроек обменного характера. Достоверно повышенные по сравнению с контрольным уровнем частоты хроматидных фрагментов обнаружены только у внутриутробно облученных детей. Аналогичный спектр хромосомных нарушений, частоты которых существенно повышены, отмечены у детей, подвергшихся постнатальному облучению в 1986 году и постоянно проживающих на территориях Украины, загрязненных радионуклидами после аварии на ЧАЭС [12].[ ...]

В данной работе представлены результаты эколого-генетического мониторинга пяти микрорайонов Екатеринбурга на основе изучения частоты клеток костного мозга домовых мышей с хромосомными нарушениями трех типов (хромосомными аберрациями, пробелами, анеуплоидией и полиплоидией). Как видно из приведенной ниже таблицы, мыши из исследуемых локалитетов высоко достоверно различаются по всем трем цитогенетическим показателям. Самые высокие уровни аберрантных клеток отмечены у животных, отловленных в районе Уралмаша и в Пионерском поселке.[ ...]

Влияние химических в-в на наследственный аппарат растений давно интересовало многих исследователей. В работах Костова Д. (1, 15). Навашина М. С. (3) и других отмечалось, что колхицин, аценафтен, нафталин, гранозан вызывали хромосомные аберрации, что свидетельствовало об их генетическом действии. Позднее было установлено, что подобное действие вызывают и инсектициды хлор-дан и токсафен (19).[ ...]

У обследованных детей выявлены повышенные уровни радиационно-индуцированных аберраций хромосом в лимфоцитах, сестринских хроматидных обменов (в лимфоцитах 3-г о митоза), особенности в индивидуальной гетерозиготности генов, кодирующих структурные и ферментные белки крови. В результате проведенного генетического мониторинга полученные данные и их статистический анализ свидетельствуют о системном характере дисгеномных эффектов в соматических клетках детского растущего организма, подвергающегося низкоинтенсивному воздействию радиации в малых дозах.[ ...]

В связи со сказанным выше цель настоящей работы состояла в проведении аналогичного сравнительного исследования поселений малой лесной мыши в различных зонах ВУРСа с разной степенью радиоактивного загрязнения для оценки вероятных отдаленных морфогенетических последствий хронического облучения, выражающихся в проявлении характерных аберраций и уродств в строении черепа животных. Важно было установить, наблюдается ли видовая экологическая специфика в морфогенетических эффектах радиоактивного загрязнения среды у малой лесной мыши по сравнению с красной полевкой. При этом в отличие от красной полевки, которая была исследована только в северной части ВУРСа, в данной работе рассматриваются также результаты изучения поселений мыши, обитающих в его южной, наиболее загрязненной радионуклидами части.[ ...]

В последние годы все большее число исследователей рассматривает ахроматические пробелы как полезные маркеры повреждений генетического аппарата (Gileva, 2002; Paz-y-Mino et al., 2002). Наибольшее количество клеток с пробелами отмечено у животных из северной части города (строки 1-3 таблицы), в целом наблюдается параллелизм между частотой пробелов и частотой хромосомных аберраций.[ ...]

Следует отметить, что ядерно-трансплантационные работы еще не очень эффективны. Эксперименты, выполненные на земноводных и млекопитающих, в целом показали, что их результативность является небольшой, причем она зависит от несовместимости между донорскими ядрами и реципиентными овоцитами. Кроме того, препятствием на пути к успехам являются также образующиеся хромосомные аберрации в трансплантированных ядрах в ходе дальнейшего развития, которые сопровождаются гибелью трансгенных животных.[ ...]

Обнаружена связь загрязнения атмосферного воздуха с ростом заболеваний генетической природы, при этом уровень врожденных пороков развития в условиях промышленных городов зависит не только от интенсивности загрязнения, но и от характера атмосферных выбросов. Ряд химических веществ обладает мутагенным действием, которое может проявляться в увеличении частоты хромосомных аберраций в соматических и половых клетках, что приводит к новообразованиям, спонтанным абортам, перинатальной гибели плода, аномалиям развития и бесплодию. В загрязненных районах чаще встречаются неблагоприятно протекающие беременности и роды. Дети, рожденные после патологической беременности, в загрязненных атмосферными выбросами районах, часто имеют недостаточную массу тела и низкий уровень физического развития, а также функциональные отклонения сер-дечно-сосудистой и дыхательной систем.[ ...]

Пятый критерий. Популяционный анализ. Единицей сравнительной экологии служит жизненная схема видов, поэтому целесообразно при мониторинге использовать особенности хода биологических циклов гидробион-тов и основные характеристики популяций доминирующих видов — плотность, смертность, возрастной, размерный состав. Кроме того, обращается внимание на «здоровье» особей — наличие аберраций в строении органов, присутствие на поверхности тела гидробионтов различных эпибионтов. Все эти характеристики дают дополнительную ценную информацию о состоянии водной среди и тех нарушениях, которые вызваны загрязнениями.[ ...]

Введение N-нитрозодиметиламина в дозах 10-60 мг вызывает у крыс развитие злокачественных опухолей печени, почек и легких [ 1591. Экспериментально доказана возможность канцерогенного действия нит-розаминов на организм в период его внутриутробного развития. Установлена также мутагенная активность нитрозаминов. При введении N-нитрозодиметиламина мышам (20-40 мг/кг) замечено увеличение частоты хромосомных аберраций [ 160]. В опытах на крысах при однократном введении в желудок N-нитрозодиэтиламина (200 мг/кг) наблюдался эм-бриотоксический эффект. Эти соединения представляют опасность для человека, хотя соответствующие эпидемиологические и клинические данные явно недостаточны и не позволяют произвести количественную оценку канцерогенного риска при разных уровнях воздействия. Тем не менее ВОЗ рекомендует ограничить воздействие N-нитрозаминов на население до самого низкого, практически возможного уровня 1161).[ ...]

Необходимо отметить, что в последние 10 лет в радиобиологических исследованиях, в том числе с использованием методик клеточного клонирования, твердо установлено, что помимо прямых мутагенных эффектов ионизирующая радиация приводит к индукции в потомках облученных многократно поделившихся клеток геномной нестабильности в виде различных нарушений генетического аппарата (разрывов ДНК, структурных аберраций хромосом, генных мутаций, сестринских хроматидных обменов (СХО), анеуплоидий, полиплоидий) [4-7]. Также появились сведения о повышенной радиочувствительности хромосом в клетках потомства облученных родителей [8].[ ...]

В табл. 2 представлены частоты СХО в лимфоцитах внутриутробно облученных детей и детей, родившихся после аварии в 1987-91 г. от облученных родителей. Существенных различий в частотах СХО между группами этих детей не выявлено. На рисунке 4 приведены средние частоты аберраций хроматидного типа и дисперсия частот СХО у детей, родившихся до и после аварии в 1987-1992 г. и 1994-2000 г. от облученных родителей.[ ...]

Хромосомные мутации связаны с изменениями числа и структуры хромосом.[ ...]

Мутагенный эффект ионизирующей радиации впервые был показан в нашей стране на микроорганизмах Г. А. Надсоном и Г. С. Филипповым в 1925 г. Позднее он был показан в США на дрозофиле Г. Д. Мёллером (1890-1967), а затем и на многих других организмах. Этот эффект вызывается повышенной реактивностью атомов, присутствующих в ДНК. Ионизирующие излучения индуцируют генные мутации (транзиции, трансверсии, делеции, включения), а также хромосомные разрывы, сопровождающиеся транслокациями и другими аберрациями. В случае острого облучения погибает большинство сперматогоний, но сперматоциты выживают, в результате чего в первые 6 недель после облучения происходит снижение фертильности, за которым следует бесплодие (2—3 месяца). Должна быть обеспечена защита в течение нескольких недель до и после зачатия.[ ...]

Озеро Дорожив. Самое крупное из исследованных озер, относящееся к низкоцветным, характеризующееся высокой стабильностью pH (табл. 56). Из-за большой площади и глубины, высокого положения относительно БС влияние водосбора на водоем незначительно. Июльская съемка 1989 г. показала, что индекс видового разнообразия зооперифитона был равен 5,1, т. е. оказался минимальным по сравнению с другими озерами. Они составляли 77,7% численности и 90,8% биомассы. Гипертрофия папилл у личинок, вероятно, связана с повышенной функциональной нагрузкой на осморегуляторные процессы в условиях довольно «жесткого» гидрохимического режима при сравнительной стабильности внутриводоемных процессов.[ ...]

У человека известен синдром «ксеродерма пигментозум , который наследуется в качестве хромосомного рецессивного признака и который характеризуется чрезвычайной чувствительностью кожи к солнечному свету, в результате чего она подвергается избыточной пигментации, а затем часто происходит и малигнизация кожных клеток, т. е. развивается кожный рак. Возникновение этого синдрома связано с дефектом способности вырезать тиминовые димеры из ДНК. Известен также синдром Блума, наследуемый в качестве рецессивного признака и заключающийся в повышенной чувствительности индивидов к солнечному свету. Этот синдром связан также с увеличением геномной нестабильности в виде повышения сестринских хроматидных обменов, хромосомных аберраций в геномах больных, повышения риска развития у них всех типов рака и, самое главное, с дефектом восстановления их ДНК. Как для синдрома «ксеродерма пигментозум», так и для синдрома Блума характерна иммунологическая недостаточность у больных.[ ...]