Некрозы, или отмирание тканей и органов растений. Эти болезни возникают в результате местного поражения ткани или отмирания отдельных органов растений. Они могут быть вызваны грибами, бактериями, вирусами и причинами неинфекционного характера. Сюда включаются пятнистости листьев, плодов » ветвей; засыхание и пожелтение листьев и хвои; ожоги побегов, цветов, плодов; рак стволов и ветвей.[ ...]
Рассеянные некротические пятпа на листьях, иногда отмирание краев листьев. При сильном развитии болезни листья отмирают полностью. Рост и развитие растений угнетены.[ ...]
Листья индикаторных растений срезают простер и лизованным скальпелем или лезвием и помещают их в емкость с водой. На дно кюветы кладут предварительно расчерченную на квадраты (3x5 см) фильтровальную бумагу в два слоя или гармошкой. В квадраты раскладывают доли листьев индикаторного растения. При этом их посыпают из пробирки карборундом через марлю или капроновую сетку путем легкого встряхивания. Затем долю листа помещают на покрытую чистым листом бумаги мягкую подстилку (обычно поролон). Взятую пинцетом губку (7x12 мм) погружают в каплю сока исследуемого растения и осторожно втирают его в поверхность листа от растения-индикатора. Лист бумаги, подстилку из поролона, кусочек губки заменяют после очередного втирания. Пресс и пинцет тщательно промывают водой, протирают спиртом и прожигают на спиртовке. Кусочки поролона и губки в конце работы промывают кипяченой водой. После втирания поверхность листьев-индикаторов обмывают водопроводной водой. Затем заполненную листьями кювету накрывают стеклом или помещают в полиэтиленовый мешок и устанавливают под люминисцентные лампы при интенсивности освещения 1,5—2,5 тыс. лк и комнатной температуре. На 4—9-й день в случае положительной реакции появляются мелкие точечные некрозы (0,5 мм), которые потом заметно увеличиваются.[ ...]
Последние быстро увеличиваются в размерах, листья привядают, затем подсыхают, становятся хрупкими, ломкими. Более старые листья жесткие, края их закручиваются вниз, па жилках появляются некрозы, вызывающие изгибание пластинки пли доли листа углом.[ ...]
Краевой некроз листьев крыжовника. Неинфекционное заболевание. Вначале поражаются края, а потом отмирает весь лист. Больная ткань пепельно-серого цвета, отделена от здоровой бурой полоской.[ ...]
Точечные некрозы возникают вследствие попадания на лист капелек серной или азотной кислот (особенно первой), что возможно во время смога, тумана и выпадения на обследуемой территории кислотных дождей. Одно из объяснений образования краевых некрозов - это скопление солей тяжелых металлов по краю листовой пластинки; этим же объясняется отмирание кончиков хвоинок. Межжилковый некроз возникает в результате попадания в лист через устьица либо мельчайших капелек серной кислоты, либо окислов серы, которые в цитоплазме превращаются в серную кислоту. Последняя - сильно гигроскопическое вещество - весьма быстро отнимает воду от углеводов, которые образуются в процессе фотосинтеза.[ ...]
Хлороз или некроз у растений с низким нормальным содержанием серы и хлоридов может происходить при дополнительном накоплении этих элементов в количествах, которые незначительно превышают их средний нор-мальный уровень, что объясняется исключительной вариабельностью содержания их в норме. Поэтому одиночные образцы листьев не следует использовать для решения вопроса о том, произошло ли в действительности поглощение серы или хлоридов. Следует использовать химический анализ количества этих элементов для сравнительной характеристики. Последствия от этих загрязнителей можно оценить только при сравнении нескольких образцов из исследуемого района.[ ...]
Берут пучок листьев (5-7 г) определенной древесной породы, черешки обвязывают ниткой, опускают в колбу таким образом, чтобы листья висели, не соприкасаясь с реактивами. Колбу закрывают пробкой так, чтобы нитка оказалась между пробкой и горлышком колбы. Пробка должна быть изолирована пластилином. Затем резким движением колбы опрокидывают тигелек с серной кислотой на сульфит, отмечая время начала химической реакции. Производят постоянные наблюдения за изменениями листьев растений. Через определенный срок (2-3 часа) растения вынимают и описывают все повреждения (хлорозы, некрозы, изменения растений после помещения их в воду). Устанавливают сравнительную устойчивость растений к сернистому газу, определяют наиболее чувствительные растения, могущие быть биоиндикаторами.[ ...]
Скручивание листьев (возбудитель вирус Ь) проходит вдоль средней жилки их в нижнем ярусе и может быть по форме ложкообразным и винтообразным. При этом листья жесткие, шуршат при касании. Отмечается хлороз, часто отставание растений в росте. На нижней поверхности листьев может появляться антоциановое окрашивание, на клубнях — некроз мякоти (сетчатый некроз).[ ...]
Встречается во всех районах свеклосеяния, в особенности часто на торфяных почвах. Листья по краям отмирают; при сильном проявлении некроза может преждевременно усохнуть вся розетка листьев. Снижается урожай корней и их качество.[ ...]
На настоящих листьях пятна (некрозы) угловатые, распространяются вдоль жилок в виде подтеков (при диффузном поражении) или расположены беспорядочно (при локальном поражении). Пораженные листья буреют и засыхают. На пятнах появляется экссудат пли пленка.[ ...]
Обнаружен в облепишниках по Чуе. Вызывается грибом Coryneum elaeagni Jaez. В августе на живых ветвях образуются черные вдавленные некротические пятна. Ветвь выше места поражения усыхает, листья буреют и скручиваются. В пределах пятна мертвой коры формируются плодовые тела гриба, имеющие вид черных, выпуклых овальных лож 1—2 мм, прорывающихся сквозь кору. На поверхности лож развивается слой конидиеносцев.[ ...]
Бактериальный некроз, или ожог. Возбудитель — флюоресцирующая палочковидная иеспороносная бактерия Pscudomonas cilriputeale Smith. Растения-хозяева— апельсин, мандарин, лимон. Болезнь поражает все надземные части растений: ветви, листья, плоды (рис. 128, 1—3).[ ...]
Пепелища поражает листья, побеги и ягоды виноградной лозы, на которых развивается мучнисто-белый, затем буреющий налет. На пораженных местах возникают некрозы, ягоды растрескиваются, засыхают или загнивают (рис. 89). Иногда погибает 65—100% гроздей.[ ...]
Проявляется заболевание на листьях в виде светло-зеленых, желтоватых или ярко-зеленых колец и полос различного размера. Ширина их обычно не превышает 3 мм. Позже в местах пятен образуются некрозы, нередко охватывающие большую часть пятна. Однако отличить хлоротическую кольцевую пятнистость от клястероспо-риоза легко по частично сохраняющимся мозаичным узорам вокруг мест выпадения некрозов. У больных деревьев подавляется рост, отмирают отдельные ветви, обильно образуются побеги.[ ...]
В пойме Катуни коринеумовым некрозом в сильной степени поражаются однолетние сеянцы облепехи в питомниках. В апреле при выкопке сеянцев из питомников обнаруживается почернение луба и трещины коры возле корневой шейки. В июне стебель сеянца выше пораженного места усыхает. На отмершем стебле развиваются плодовые тела гриба С. elaeagni, прорывающиеся сквозь кору. При обследовании дикорастущих облепишников в пойме Катуни установлено, что этот гриб в значительных количествах развивается на листьях облепихи, вызывая бурую пятнистость и усыхание листьев. Развитие гриба на живых листьях вызывает образование округлых или вытянутых, резко очерченных плотных пятен. Эпидермис в центре пятна светлеет и сквозь него прорывается группа вначале желтых, затем темнеющих конидиеносцев. Конидиеносцы прорастают на небольшом ложе, формирующемся в центре некротического пятна.[ ...]
На больных растениях молодые листья имеют бронзовый (желто-коричневый) или грязио-фиолетовый оттенок. На листовых пластинках характерные некрозы в виде колец, зигзагов, извилистых линий, вытянутых по ходу главной жилки. Больные листья засыхают и опадают.[ ...]
На алыче й мирабели болезнь на листьях проявляется в виде мозаичных пятен, колец и полос различной величины. С наступлением жары эти признаки маскируются; на плодах некрозы, как правило, отсутствуют.[ ...]
Величина тургорного давления в листьях является определяющим фактором для полного открывания устьиц. Поэтому, как это показано при изучении изолированных тканей эпидермиса (Lange et al., 1971), скорость поглощения загрязнителя в значительной мере зависит от содержания влаги в воздухе. В целом можно считать, что с повышением влажности воздуха увеличивается опасность атмосферных загрязнителей для растений. В экспериментах с SO2 показано увеличение токсичности загрязнителя по мере возрастания влажности при постоянстве прочих условий (Setterstrom, Zimmermann, 1938). Однако различия в чувствительности сначала были обнаружены лишь для перепадов влажности>20%, что согласуется с данными других авторов (Zimmermann, Сго-ker, 1934). Устойчивость кустов смородины прогрессивно возрастала по мере снижения влажности (Zahn, 1963b). Например, выдерживание растений смородины при концентраций S02 0,8 ч. на млн. в течение 8 ч и при 87% относительной влажности вызывало тяжелый некроз листьев, причем эффект был выражен лишь наполовину при концентрации S02 4 ч. на млн. и 42% относительной влажности. При самой низкой влажности (29%) видимых повреждений не нашли.[ ...]
В случае, если хлорозы, а потом и некрозы идут лучами от жилки листа и их площадь увеличивается к жилке и черешку (что очень наглядно видно у каштана, клена) можно предположить с определенной долей вероятности, что эти изменения вызваны либо движением токсичных растворов из корневой системы по проводящим путям, либо большой концентрацией этих растворов при ксилем-ном транспорте.[ ...]
Бактериальный рак (бактериальный некроз, бактериальный гоммоз, кислый сок). Заболевание вызывается тем же видом бактерий, что и бактериальный рак (некроз) семечковых плодовых культур,— Pseudomonas sy-ringac van Hall (сии. Особенно страдают от пего абрикос и черешня. Поражаются цветки, листья, молодые побеги, ветви.[ ...]
Проявляется в резкой крапчатости листьев: участки нормальной окраски чередуются со светло-зелеными. Может сопровождаться пузыревидными вздутиями и измельчением листовой пластинки (наблюдается при осенне-зимней культуре в условиях пониженного освещения в теплицах). Иногда мозаика возможна в форме внутреннего некроза плодов помидоров: через их кожицу просвечивают небольшие серо-зеленоватые участки, как правило, в основании плода (в такой форме болезнь отмечена в Астраханской области). Вирус мозаики передается с семенами, с соком больного растения при пасынковании и пр.[ ...]
Т. polyspora вызывает деформацию, а также некроз листьев у татарского клена. Заболевание проявляется ранней весной вскоре после распускания листьев, на которых заметны вздутия фиолетового или серого цвета. На поверхности вздутий формируется слой сумок, содержащих споры. Летом ткани листьев, прилегающие к вздутиям, некротизируются, т. е. отмирают, при этом некроз может захватить значительную часть листа. Некроз листьев весьма опасен для молодых деревцов клена, так как ослабляет деревья, а подчас и вызывает их полное засыхание.[ ...]
Повреждение заморозками сопровождается некрозами кончиков листьев, которые становятся темно-бурыми. Поражение возможно, если температура воздуха около О °С или ниже продержится более 12—15 ч.[ ...]
Подгар характеризуется отмиранием тканей листа. Между жилками, а иногда и по краям листа появляются коричневые пятна, окруженные бледно-зеленой каймой. Заболевание сначала проявляется на нижних листьях и распространяется на верхние при наступлении после влажной погоды более жаркой и сухой. Полагают, что некрозы образуются в результате перегрева листьев и недостаточного поступления воды.[ ...]
Особенно сильно было выражено повреждение листьев растений, подвергшихся газации обоими компонентами. Некроз порядка 0,5 и 1%, наблюдавшийся у растений в камерах с S02 или НС1 соответственно, достигал 25% при воздействии смеси этих газов.[ ...]
Не обнаружили корреляции между повреждением в форме некроза листьев или подавления роста и накоплением серы. Из всех изученных стадий вегетативного развития наиболее устойчивы ранние стадии, когда, несмотря на обычно высокое накопление серы, повреждения листьев выражены слабее.[ ...]
Подобно повреждению HF, при воздействии на растения НС1 некрозы образуются преимущественно на краях листовых пластинок. В противоположность высказывавшимся ранее предположениям этот некроз, однако, является результатом не более высокого содержания хлора на краях листа, а более высокой чувствительности этих тканей (табл.17).[ ...]
Поражение кукурузы характеризуется другими признаками — листья испещрены желтоватыми пятнами, обычно без краевого некроза, поскольку продвижение фтора к краям происходит очень медленно. Часто трудно отличить признаки поражения фтористыми соединениями от изменения окраски вследствие наступающей зрелости растения. Листья далии могут поражаться на очень ранних стадиях развития — при распускании почек или в стадии их быстрого развития. Пораженные листья становятся почти черными. Позднее аналогичные поражения молодых листьев цитрусовых и авокадо в результате воздействия фтористого водорода в концентрации 5—10 частей на тысячу миллионов в течение нескольких недель -были отмечены в Риверсайде (¡Калифорния). При этом поражении наблюдалось почти полное отпадение молодых листьев, тогда как более старые листья оставались неповрежденными.[ ...]
Аналогично организуют учет болезней. Осенью после опадения листьев учитывают черный рак, цитоспо-роз, некрозы коры. Определяют число пораженных модельных деревьев из общего количества осматриваемых (процент) и выражают интенсивность поражения в баллах: 0 — здоровое дерево; 1 — незначительное повреждение до 20 % ветвей кроны, язвы не превышают по площади 10 см2, 2 — язвы на штамбе и на скелетных ветвях площадью 20—70 см2, часть ветвей усохла; 3 — почти все скелетные ветви имеют некротические пятна, площадь язв на штамбе достигает 120 см2, имеются усохшие скелетные ветви; 4 — полная гибель дерева.[ ...]
Млечный блеск. Заболевание проявляется в изменении окраски листьев, образовании характерного «молочного» оттенка, сопровождающегося блеском. Позже на таких «перламутровых» листьях могут появиться некрозы (участки отмершей ткапи), располагающиеся главным образом между крупными жилками и по краям. Листья становятся сухими, хрупкими. При срезе пораженной ветви можно обнаружить побурепие древесины.[ ...]
Увядание растений начинается с фазы налива и созревания ягод. В это время все листья больных растений теряют тургор и поникают, корневая шейка и главный корень загнивают. На поперечных п продольных срезах корней больных растений можно обнаружить некроз проводящих сосудов.[ ...]
Значение критериев последствия для оценки устойчивости растений иллюстрируется следующим примером. Судя по некрозу листьев, самым чувствительным из семейства бобовых растений является Lupinus luteus, за которым следуют V. faba и V. sativa. Если, однако, устойчивость оценивать по продукции зеленой массы, тогда окажется, что люпин устойчивее двух других видов растений (Guderian, 1966 b). У некоторых лиственных деревьев некроз листьев обнаруживается раньше, чем у хвойных, хотя лиственные деревья продолжают расти в тех районах, в которых хвойные вымерли (Wentzel, 1968).[ ...]
В результате воздействия высокотоксичных загрязнителей на растения отмечается замедление их роста, образование некроза на концах листьев и хвоинок, выход из строя органов ассимиляции и т. д. Увеличение поверхности поврежденных листьев может привести к снижению расхода влаги из почвы, общей ее переувлажненности, что неизбежно скажется на среде ее обитания.[ ...]
Заболевание проявляется весной в виде отмирания почек и участков коры возле них, увядания цветков, почернения и отмирания листьев и молодых побегов. Наиболее характерный признак—некроз листьев, который начинается обычно с их края или с копчиков и со временем охватывает всю пластинку. Из листьев по сосудистой системе бактерии распространяются в черешки, а затем в побег.[ ...]
Активный транспорт идет как в ксилеме, так и во флоэме растений, эффект проявляется через 10—16 дней. Внешние симптомы, связанные со снижением синтеза АТФ и некрозом меристематиче ских тканей, это хлороз молодых листьев, угнетение точек роста, у отдельных видов — образование в листьях антоцианов. Механизм действия этих веществ до конца не изучен. Установлено, что они вызывают очень сильные повреждения меристемы, влияют на полярность и проницаемость тилакоидных мембран хлоропластов, блокируя тем самым действие гербицидов, действующих на фотосистему II (триазины, мочевины), т. е. ослабляя барьер, создаваемый этими гербицидами на пути переноса электронов к НАДФ. Непригодны для комбинирования с феноксиалканкарбоновыми кислотами, эффект которых они также снижают (хотя в отношении фторазифопбутила это мёнее заметно).[ ...]
В эксперименте 2 растения возраста 10 недель окуривали в течение 208 ч на протяжении двухнедельного периода при концентрациях НС1 1,6 мг/м3 воздуха. У более старых, полностью развитых листьев некроз занимал площадь около 1%, а у серединных листьев отмечали слабый хлороз. Пробы отбирали из пораженного хлорозом участка полностью развитого листа. Малая выраженность реакции в форме некроза и хлороза в условиях применявшихся концентраций НС1 связана с проведением газации в период с конца января до начала февраля в теплице без дополнительного освещения при температурах от 5 до 14°С.[ ...]
Влияние газопылевых выбросов ГОКа проявляется на строении, составе и морфологических особенностях растений и растительных сообществ. Под действием сернистого ангидрида и ТМ, содержащихся в воздухе, наблюдается хлороз и некроз листьев и хвои, снижение возраста хвои, появление суховершинности, а затем гибель деревьев.[ ...]
Сернистый ангидрид существенно влияет на флору. Наиболее чувствительны к нему леса. При содержании диоксида серы в воздухе 0,23-0,32 мг/м хвойные массивы усыхают за 2-3 года. Появляется красновато-коричневая окраска игл, сопровождаемая их почти полным некрозом у молодых деревьев. Хвоя на поврежденных экземплярах сильно редеет. Заметные изменения лиственных пород наступают при концентрации 302 0,5-1,0 мг/м . Между большими прожилками листьев постепенно возникают бледно-зеленые или желтоватые участки, которые иногда располагаются и по краям листьев. При более высоких концентрациях загрязнителя даже за короткое время быстро развиваются некроз и разрыв тканей, которые приобретают коричневую окраску. Такие повреждения называют острыми в отличие от других, характерных для менее интенсивных хронических заболеваний.[ ...]
Многие вирусы растений переносятся тлями. Некоторые «нестойкие» вирусы (например, мозаики цветной капусты) сохраняют жизнеспособность в течение примерно часа и часто находятся только на ротовых частях насекомых; другие, «циркулирующие» (например, возбудитель желтого некроза салата) проникают из кишечника тлей в их гемолимфу и оттуда в слюнные железы. Следовательно, проходит некоторый латентный период, после которого тля-переносчик способна долго заражать растения (часто в течение всей жизни). Наконец, существуют еще «размножающиеся» вирусы (например, вызывающие скручивание листьев у картофеля), способные размножаться в теле тли. Широко распространенными переносчиками вирусов растений являются также нематоды.[ ...]
У апельсиновых деревьев сорта Большой Вашингтон после 8—9-месячного воздействия фтористого водорода в концентрации около 2 частей на миллиард ¡было обнаружено столько же новых побегов, сколько и у контрольных растений, но побеги были тоньше, с более короткими междоузлиями и меньшими по размеру листьями. Со временем признаки поражения становились едва различимыми. На некоторых из молодых листьев появлялся верхушечный некроз с быстрым отпадением листьев. Нарушение развития новых побегов возникает, по-видимому, у многих растений вследствие длительного воздействия фтористого водорода в концентрациях порядка нескольких частей на миллиард.[ ...]
Эти радикалы в результате распада, катализируемого тяжелыми металлами, выделяют свободный этан или альдегиды, а при поражении мембран хлоропластов, окисляя, обесцречивают хлорофилл. Другой путь обесцвечивания хлорофилла состоит в том, что. при подкислении цитоплазмы вымывается М%2 + из порфи-ринового кольца хлорофилла. Под влиянием 302 листья желтеют, причем пожелтение происходит особым образом — в Областях между прожилками листа. Наряду с разрушением мембран и обесцвечиванием красящих веществ листьев ион Н803 нарушает деятельность ряда ферментов, понижая их активность. Это затрагивает деятельность ферментов, участвующих в цикле Кальвина при фотохимической фиксации СОг. Кроме того, ШОз" стимулирует образование Н2О2 в хлоропластах, где одновременно образуется высокоактивный бисульфитный радикал, участвующий в ряде дальнейших реакций. При наличии значительных; повреждений разрушение жирных кислот приводит к нарушению переноса вещества между мембранами, в результате чего проявляются некрозы листьев, т. е. отмирают целые участки листа.[ ...]
Возбудитель — почвенный гриб Fusarium sporoirichiella Sherb. (иногда другие виды) из класса Dcutcromycetes, порядка Hyphomycctales. Заболевание наблюдается в течение всей вегетации, по степень его проявления н симптомы могут различаться. Гибель растений наступает примерно через 1,5 месяца после появления признаков заболевания. Первые симптомы: слабый некроз по краям листовой пластинки и привядацпе отдельных долей листа. Пораженные пластинки и черешки листьев буреют и отмирают. Иногда розетка куста разваливается, больные кусты «садятся», как бы прижимаются к земле.[ ...]
В утрате способности растения нейтрализовать ядовитый ингредиент при высоких концентрациях его в воздухе состоит сущность опасности их воздействия. Разнообразие симптомов повреждений является следствием неодинаковых концентраций и скоростей и определяется большим диапазоном значений тех и других. Экспериментально установлено значительное уменьшение токсичности при окислении сульфита в сульфат. Проникновение ядовитого вещества в лист растения вызывает подкисление участков, прилегающих к месту поступления токсиканта, разрушение мезофилла, некроз листа обычно с четко выраженной границей с соседними тканями.[ ...]
Таким образом, следует отметить, что прерывистое воздействие НС1 по 0,05 мг/м3 воздуха представляет лишь незначительную опасность для чувствительных растений. Вероятно, однако, что повреждение может развиваться в районах, где существует постоянная концентрация НС1 вследствие эффекта накопления. Эксперименты с газацией показали более высокую фитотоксичность свободного хлора (СЬ) по сравнению с НС1 (Brennan et al., 1965). Самыми чувствительными растениями оказались люцерна и редис, у которых некроз листьев появлялся после воздействия НС1 в концентрации 0,10 ч. на млн. в течение всего лишь двух часов. Воздействие НС1 на протяжении 4 ч в концентрации 0,10—0,25 ч. на млн. вызывало повреждения у табака, циннии (Zinnia elegans), кукурузы и подсолнечника. Самыми устойчивыми растениями оказались петуния (Petunia hybrida), фасоль кустовая (P. vulgaris), герань (Pelargonium zonale) и азалия, у которых повреждения появлялись после воздействия 0,8—1,0 ч. на млн. в течение 4 часов.[ ...]
Суммарное загрязнение атмосферного воздуха Соликамска достигает значительных величин. Это объясняется неблагоприятной розой ветров, несущих промышленные выбросы на город, и близостью крупного промышленного центра - Березников, в промышленную зону которого фактически входит Соликамск. В структуре загрязнителей атмосферного воздуха преобладают диоксид серы, окислы азота и углерода, высокие концентрации которых вызывают острые и хронические повреждения ассимиляционных органов древесно-кустарниковых растений. Так, выбросы диоксида азота заводом «Урал» привели к гибели хвои сосны обыкновенной на прилегающей территории, хлорозу и некрозу листьев тополя бальзамического и сокращению периода вегетации на два месяца по сравнению с контролем. Выбросы хлора в промышленной зоне магниевого завода вызвали хлороз, некроз и деформацию листовой пластинки у осины, а также специфический серебристый оттенок, отмеченный и другими исследователями.[ ...]