Инфекционные заболевания — сложный комплекс взаимодействия между организмом человека или животного и проникшим в него микробом. Характер этого взаимодействия определяется как свойствами болезнетворного микроба, так и особенностями и состоянием инфицированного им макроорганизма. Решающее значение для микроба имеет его вирулентность — степень болезнетвор-ности, зависящая от способности его проникать в ткани, размножаться там и выделять ядовитые вещества (токсины), вредоносно действующие на организм. Если вирулентность микроба невысока, инфекция может и не развиться: микробы будут уничтожены организмом или приживутся в нем, не вызывая заболевания; это явление называют бациллоносительством.[ ...]
Но главным способом защиты организма от инфекции является иммунитет. Видный советский микробиолог JI. А. Зильбер определяет антимикробный иммунитет как совокупность всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом свойств, которые препятствуют проникновению и размножению микробов, вирусов и других патогенных агентов, а также действию выделяемых ими продуктов. Суть его в способности вырабатывать белковые иммунные тела (антитела), убивающие микробы или подавляющие размножение их в организме. Иммунитет к инфекционным началам — частный случай взаимодействия организма с чужеродным белком. Поэтому не случайно, что советский иммунолог Р. В. Петров определяет иммунитет как способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной генетической информации. А ведь такую информацию геном содержит лишь в отношении белков.[ ...]
Выработка иммунных тел может быть достигнута парентеральным (т. е. не через органы пищеварения, где белки перевариваются) введением любого чужого белка (как правило, подкожным впрыскиванием). Эти антитела строго специфичны, способны соединяться только с определенным белком, вводимым в организм. Иммунные реакции не всегда действуют в интересах организма. Например, неприживание пересаженной от другого человека кожи при обширных ожогах или при дефектах ее в результате ранений и отторжение пересаженных органов объясняется выработкой антител против чужого белка. С позиций биохимических болезнетворный микроорганизм — прежде всего тоже чужеродный белок, а следовательно, стимулятор выработки антител.[ ...]
Существует особая форма иммунитета, так называемый нестерильный, когда болезнетворные микробы локализуются в определенных очагах организма и активно не размножаются. Это уже именно приспособление организма к сосуществованию с болезнетворным началом. Примером может служить туберкулез, когда палочки Коха живут в туберкулезном очаге, не распространяясь по всему организму и нередко даже не давая о себе знать («дремлющая» инфекция). Другие примеры: микробы, находящиеся в зубных гранулемах, окружающих корни кариозных зубов; гноеродные микробы в миндалинах при хроническом тонзиллите. Такая форма иммунитета не всегда достаточно прочна. Какое-либо неожиданное вредоносное влияние среды (охлаждение, простудные заболевания, ухудшение питания, большая рабочая нагрузка, не компенсируемая достаточным отдыхом) может снизить сопротивляемость организма, и микробы, до того «сидевшие тихо», активируются: вокруг туберкулезного очага появляется инфильтрат, начинается распад легочной ткани, образуются каверны. Словом, заболевание обостряется. То же происходит и при хроническом тонзиллите: стоит человеку промочить ноги или попасть в сквозняк, как у него начинается сильнейшая ангина. Конечно, со всеми этими нарушениями нестерильного иммунитета, если болезнь не зашла слишком далеко, организм может справиться, локализовать инфекцию, снизив активность микробов, снова приспособиться к сосуществованию с ними, но он не гарантирован, что все не повторится.[ ...]
Под влиянием повреждающих факторов среды в ряде случаев может нарушаться и видовой иммунитет. Например, куры, невосприимчивые к сибирской язве, заболевают ею, если снизить температуру тела у них до 37 — 38 °С (у птиц нормальной является температура 40—41 °С).[ ...]
Центральный орган лимфоидной системы иммунитета — зобная железа (иначе — вилочковая железа, или тимус). Именно она стимулирует к работе находящиеся в лимфатических узлах, селезенке и крови тимусзависим ые, или Т-лимфоциты; она обеспечивает им узнавание и уничтожение чужеродных клеток. Но есть еще тимус-независимые, или В-лимфоциты. В лимфатических узлах, селезенке и крови находятся обе формы (1 г крови содержит 2 млн. лимфоцитов), в тимусе — только Т-лимфоциты, а в костном мозгу — только В-лимфоциты. Обе формы действуют сообща: сначала чужеродный белок (микроб) попадает к рецепторам Т-лимфоцита — антителам «рогатки», которые отрываются от него, схватываются фагоцитами (клетками, пожирающими микробов) и образуют на их поверхности как бы щетину, куда присоединяются В-лимфоциты, начинающие сразу же вырабатывать антитела против данного антигена, так сказать впрок.[ ...]
А теперь самый важный и трудный вопрос: достаточно ли велико число генов в лимфоцитах для обеспечения синтеза огромного количества антител, которые могут быть нужны организму при встрече с необъятным разнообразием антигенов? И второй: каков механизм, при помощи которого в ответ на данный антиген образуется строго определенное антитело? Ответ на эти вопросы стал отчасти возможен в результате установления первичной структуры иммунных глобулинов.[ ...]
Согласно другой гипотезе, в лимфоцитах есть С-ген, кодирующий структуру константной части антитела и сравнительно небольшое количество У-генов, ответственных за вариабельную часть его, состоящую из 107 аминокислотных остатков, 40 из которых заменяемы. Под влиянием специфических антигенов может происходить рекомбинация У-генов друг с другом, что дает множество новых вариантов. Наконец, возможно и посттранс-крипционное изменение уже синтезированных пептидных цепей иммунных белков.[ ...]
Независимо от того, какое из объяснений этих механизмов соответствует действительности, для нас важно помнить, что в основе приобретенного иммунитета лежит синтез специфических белков.[ ...]
Вернуться к оглавлению