Поиск по сайту:


Loading ...

Аберрации хромосомные

АБЕРРАЦИЯ [лат. aberratio отклоняться, заблуждаться] — см. мутации хромосомные.[ ...]

Хромосомные мутации связаны с изменениями числа и структуры хромосом.[ ...]

Хромосомные аберрацииХромосомные аберрации

Механизмы хромосомных аберраций не совсем ясны. В любом случае они связаны с разрывами хромосом, как у растений, так и у животных, что ведет к изменению последовательности хромосомных генов.[ ...]

Причиной многих хромосомных перестроек может быть неравноценный кроссинговер (дупликация и делеция). При хромосомных аберрациях нарушение структуры хромосомы приводит, с одной стороны, к изменению количества наследственной информации в генотипе, при котором нарушается сбалансированность по дозам отдельных генов, например увеличение доз генов при дупликации или транслокации и уменьшение — при делеции. С другой стороны, может измениться морфология хромосом, появляются кольцевые, полицентрические хромосомы. Это приводит к нарушению считывания информации, оставшейся в составе хромосом, а также к нарушению их расхождения при делении клеток. Кроме того, при хромосомных аберрациях возможно нарушение взаимодействия генов по типу «эффекта положения». Конечным результатом таких нарушений являются серьезные и множественные аномалии развития. Например, у человека делеция короткого плеча одной из хромосом группы В приводит к развитию аномалии, известной как синдром «кошачьего крика».[ ...]

Наибольшие частоты хромосомных аберраций и аберрантных геномов выявлены у детей 1982- начало 86 г. р. с высокой дозовой нагрузкой на щитовидную железу, причем по частотам аберрантных клеток, простых и обменных аберраций хромосомного типа, а также разрывов хроматид выявлены достоверные по критерию Манна-Уитни [13] различия по сравнению с таковыми показателями в группе детей с необлученной щитовидной железой (р=0,002, 0,034, 0,031 и 0,002 соответственно). Аналогичные результаты получены и при обследовании детей, проживающих на территории Калужской области, загрязненных радионуклидами после аварии на ЧАЭС [14].[ ...]

Еще в 1939 г. Лефевр (16) наблюдал хромосомные аберрации в кончиках корней пшеницы, подвергавшейся обработке этилфенил-карбаматом.[ ...]

Мутации, поражающие структуру хромосом, называют хромосомными перестройками или чаще аберрациями. Они возникают как у животных, включая человека, так и у растений.[ ...]

Индикатором природы мутагенов является соотношение хромосомных нарушений разного типа (Бочков, 1993). Среди хромосомных аберраций во всех точках преобладают аберрации хроматидного типа (64,9-94,7 %), в основном одиночные фрагменты, что характерно для спонтанного и химического кластогенеза. Однако у мышей, отловленных в Ботаническом саду и на Уралмаше, встречались в значительной степени аберрации хромосомного типа (25,5 и 35,1 % соответственно) - в первую очередь парные фрагменты и хромосомные транслокации, что позволяет предполагать наличие радиационного воздействия на их хромосомный аппарат.[ ...]

У большинства детей-носителей радиационно-индуцированных хромосомных аберраций также снижена репарационная активность геномной ДНК либо после 7-, либо после УФ-облучения, однако нарушения после 7-воздействия преобладают [16].[ ...]

Биологическими мутагенами являются вирусы, которые вызывают хромосомные аберрации в культивируемых клетках. Такой способностью обладает, например, вирус гриппа. ТраПспозируемые генетические элементы также способны вызывать генные и хромосомные мутации.[ ...]

На рис. 1 представлено распределение детей-носителей различных видов хромосомных аберраций. У большинства детей, проживающих в чистых районах (контрольная группа), обнаружены одиночные хроматидные фрагменты-аберрации, характерные для спонтанного мутагенеза, и только 2 ребенка (12,5%) являлись носителями парных хромосомных фрагментов. Видно, что самая высокая доля лиц-носителей простых аберраций хромосомного типа (парных фрагментов, центромерных разрывов, делеций) выявлена в группе детей 1982 начало 1986 г. р., получивших в момент аварии высокую дозовую нагрузку на щитовидную железу (зарегистрированная доза составляла 200 Бэр и выше). Доля детей-носителей парных фрагментов, центромерных разрывов, делеций в группах внутриутробно облученных детей и детей, родившихся после аварии в 1987-92 гг., несколько выше, чем группах детей 1982- начало 1986 г. р., (с необлученной щитовидной железой) и 1994-2000 г. р.[ ...]

Анафазы подсчитывались во всей меристеме корешка, но ана-фазный метод определения хромосомных аберраций в данном случае оказался непригодным, так как анафазных нарушений практически не наблюдалось. Не было мостов и фрагментов, что свидетельствует об отсутствии разрывов хромосом. Только в очень редких случаях (от действия триаллата) наблюдались единичные ана-фазные пластинки, в которых отставала одна хромосома или одна или несколько хромосом лежали отдельно, не участвуя в движении к полюсам. Зато среди метафазных фигур наблюдалось довольно много пластинок с хаотическим расположением хромосом. Был определен митотический индекс (МИ) и подсчитано количество отдельных фигур митоза по всем вариантам опыта в точках 28, 32 и 44 часа.[ ...]

У человека известен синдром «ксеродерма пигментозум , который наследуется в качестве хромосомного рецессивного признака и который характеризуется чрезвычайной чувствительностью кожи к солнечному свету, в результате чего она подвергается избыточной пигментации, а затем часто происходит и малигнизация кожных клеток, т. е. развивается кожный рак. Возникновение этого синдрома связано с дефектом способности вырезать тиминовые димеры из ДНК. Известен также синдром Блума, наследуемый в качестве рецессивного признака и заключающийся в повышенной чувствительности индивидов к солнечному свету. Этот синдром связан также с увеличением геномной нестабильности в виде повышения сестринских хроматидных обменов, хромосомных аберраций в геномах больных, повышения риска развития у них всех типов рака и, самое главное, с дефектом восстановления их ДНК. Как для синдрома «ксеродерма пигментозум», так и для синдрома Блума характерна иммунологическая недостаточность у больных.[ ...]

Средние частоты и дисперсии частот и их стандартные отклонения аберрантных геномов (А) и аберраций хромосомного типа (Б) у детей разных групп, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидамиСредние частоты и дисперсии частот и их стандартные отклонения аберрантных геномов (А) и аберраций хромосомного типа (Б) у детей разных групп, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами

Для человека удваивающая доза ионизирующего излучения по генным мутациям составляют 1 грей, по хромосомным аберрациям (транслокациям) — 0,15 грея. Характерной особенностью ионизирующего излучения является также то, что для него отсутствует пороговость в дозе, а так же то, что она обладает коммулятивным эффектом.[ ...]

Дети, проживающие на территориях, загрязненных радионуклидами (1982 2000 г. р.,) — носители различных видов хромосомных аберрацийДети, проживающие на территориях, загрязненных радионуклидами (1982 2000 г. р.,) — носители различных видов хромосомных аберраций

В данной работе представлены результаты эколого-генетического мониторинга пяти микрорайонов Екатеринбурга на основе изучения частоты клеток костного мозга домовых мышей с хромосомными нарушениями трех типов (хромосомными аберрациями, пробелами, анеуплоидией и полиплоидией). Как видно из приведенной ниже таблицы, мыши из исследуемых локалитетов высоко достоверно различаются по всем трем цитогенетическим показателям. Самые высокие уровни аберрантных клеток отмечены у животных, отловленных в районе Уралмаша и в Пионерском поселке.[ ...]

Модель ЛКЭ используется, например, в радиобиологических исследованиях для описания зависимости между дозой ионизирующего излучения и вызванными ею последствиями (гибель клеток, хромосомные аберрации, появление злокачественных новообразований и т.д.). При малых дозах радиации справедлива линейная модель, с увеличением дозы становится существенным вклад квадратичного члена, а при еще больших значениях дозы количество наблюдаемых негативных эффектов снижается. Это объясняется тем, что при таких дозах многие клетки погибают и, следовательно, не участвуют в продуцировании фиксируемых последствий. Экспоненциальный сомножитель отражает количество клеток, еще оставшихся живыми после получения данной дозы излучения. Сначала начинает сказываться линейная часть экспоненциального спада, а затем и квадратичная.[ ...]

Действие озона на клеточном уровне представляется аналогичным действию радиации и связано с возникновением свободных радикалов, вызывающих цепную реакцию клеточных повреждений — хромосомные аберрации в культуре клеток человека, замедление деокси-генации гемоглобина в капиллярах (Fetner, 1962). В возникновении этих связей важная роль принадлежит альдегидам, образующимся в легких под действием озона.[ ...]

Влияние химических в-в на наследственный аппарат растений давно интересовало многих исследователей. В работах Костова Д. (1, 15). Навашина М. С. (3) и других отмечалось, что колхицин, аценафтен, нафталин, гранозан вызывали хромосомные аберрации, что свидетельствовало об их генетическом действии. Позднее было установлено, что подобное действие вызывают и инсектициды хлор-дан и токсафен (19).[ ...]

В таблице 1 представлены обобщенные данные по спектру и частотам цитогенетических нарушений, выявленных в вышеперечисленных группах детей. Видно, что размах индивидуальных частот аберрантных клеток, простых и обменных аберраций хромосомного типа, а также разрывов хро-матид у детей, проживающих в условиях длительного низкоинтенсивного действия малых доз радиации выше, чем в контрольной группе. Средние уровни этих цитогенетических нарушений достоверно превышают таковые показатели в контрольной группе, за исключением детей 1994-2000 г. р., у которых не выявлено достоверных различий по сравнению с контролем для частот аберрантных метафаз и хромосомных перестроек обменного характера. Достоверно повышенные по сравнению с контрольным уровнем частоты хроматидных фрагментов обнаружены только у внутриутробно облученных детей. Аналогичный спектр хромосомных нарушений, частоты которых существенно повышены, отмечены у детей, подвергшихся постнатальному облучению в 1986 году и постоянно проживающих на территориях Украины, загрязненных радионуклидами после аварии на ЧАЭС [12].[ ...]

В последние годы все большее число исследователей рассматривает ахроматические пробелы как полезные маркеры повреждений генетического аппарата (Gileva, 2002; Paz-y-Mino et al., 2002). Наибольшее количество клеток с пробелами отмечено у животных из северной части города (строки 1-3 таблицы), в целом наблюдается параллелизм между частотой пробелов и частотой хромосомных аберраций.[ ...]

Следует отметить, что ядерно-трансплантационные работы еще не очень эффективны. Эксперименты, выполненные на земноводных и млекопитающих, в целом показали, что их результативность является небольшой, причем она зависит от несовместимости между донорскими ядрами и реципиентными овоцитами. Кроме того, препятствием на пути к успехам являются также образующиеся хромосомные аберрации в трансплантированных ядрах в ходе дальнейшего развития, которые сопровождаются гибелью трансгенных животных.[ ...]

Обнаружена связь загрязнения атмосферного воздуха с ростом заболеваний генетической природы, при этом уровень врожденных пороков развития в условиях промышленных городов зависит не только от интенсивности загрязнения, но и от характера атмосферных выбросов. Ряд химических веществ обладает мутагенным действием, которое может проявляться в увеличении частоты хромосомных аберраций в соматических и половых клетках, что приводит к новообразованиям, спонтанным абортам, перинатальной гибели плода, аномалиям развития и бесплодию. В загрязненных районах чаще встречаются неблагоприятно протекающие беременности и роды. Дети, рожденные после патологической беременности, в загрязненных атмосферными выбросами районах, часто имеют недостаточную массу тела и низкий уровень физического развития, а также функциональные отклонения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.[ ...]

Введение N-нитрозодиметиламина в дозах 10-60 мг вызывает у крыс развитие злокачественных опухолей печени, почек и легких [ 1591. Экспериментально доказана возможность канцерогенного действия нит-розаминов на организм в период его внутриутробного развития. Установлена также мутагенная активность нитрозаминов. При введении N-нитрозодиметиламина мышам (20-40 мг/кг) замечено увеличение частоты хромосомных аберраций [ 160]. В опытах на крысах при однократном введении в желудок N-нитрозодиэтиламина (200 мг/кг) наблюдался эм-бриотоксический эффект. Эти соединения представляют опасность для человека, хотя соответствующие эпидемиологические и клинические данные явно недостаточны и не позволяют произвести количественную оценку канцерогенного риска при разных уровнях воздействия. Тем не менее ВОЗ рекомендует ограничить воздействие N-нитрозаминов на население до самого низкого, практически возможного уровня 1161).[ ...]

Мутагенный эффект ионизирующей радиации впервые был показан в нашей стране на микроорганизмах Г. А. Надсоном и Г. С. Филипповым в 1925 г. Позднее он был показан в США на дрозофиле Г. Д. Мёллером (1890-1967), а затем и на многих других организмах. Этот эффект вызывается повышенной реактивностью атомов, присутствующих в ДНК. Ионизирующие излучения индуцируют генные мутации (транзиции, трансверсии, делеции, включения), а также хромосомные разрывы, сопровождающиеся транслокациями и другими аберрациями. В случае острого облучения погибает большинство сперматогоний, но сперматоциты выживают, в результате чего в первые 6 недель после облучения происходит снижение фертильности, за которым следует бесплодие (2—3 месяца). Должна быть обеспечена защита в течение нескольких недель до и после зачатия.[ ...]

Согласно одной из них (ее можно назвать беспороговой концепцией), любой сколь угодно малой поглощенной дозе соответствует определенный вредный эффект. Это связано с экспериментально выявленной высокой чувствительностью ряда органов и тканей по отношению к радиации. Одни из них - молочная и щитовидная железы, легкие, а также красный костный мозг -подвержены формированию «радиогенных» раковых опухолей. При облучении других (половые железы) велик риск возникновения передающихся по наследству радиационных мутаций и хромосомных аберраций. Поэтому здесь речь идет об отсутствии какой-либо пороговой дозы радиации, ниже которой вредные эффекты отсутствуют. Однако такая точка зрения приходит в противоречие с отсутствием достоверно выявленной повышенной частоты раковых или наследственных заболеваний у популяций людей и других животных, проживающих в условиях повышенного естественного радиационного фона (например, в высокогорных районах). Согласно другим воззрениям существует порог, ниже которого облучение не оказывает вредного воздействия, или даже действует стимулирующе.[ ...]

Характерной: чертой ростовых процессов растительных организмов является их локализация в определенных тканях — меристемах. Клетки меристемы делятся, дочерние клетки достигают размеров материнской и снова делятся. Это связано с тем, что большинство меристемати-ческих клеток через несколько делений (4—5) переходят к росту растяжением. Однако есть клетки, которые делятся в течение всей жизни органа. Такам образом, меристемы порня и стебля состоят из двух тисов клеток, резко отличающихся по функциям и по способности к делению. Меристематические клетки, расположенные па самом верху стебля или корпя, не прекращают деления в течение всего периода роста. Более длительная способность к делению является следствием меиыпей частоты делений в большей длительности питерфазы. Одновременно данные клеткл характеризуются в большей длительностью митотического цикла. Вместе с тем эти клетки более устойчивы к неблагоприятным воздействиям. Так, в них реже возникают хромосомные аберрации, что очень важно для сохранения жизнеспособности организма (В. Б. Иванов) Клетки меристемы ожидания стебля менее дифференцированы, что облегчает их последующую дифференциацию и имеет значение при переходе к образованию генеративных органов.[ ...]